Наш кишечник вредит мозгу

И это не просто громкие слова. Выяснилось, что бактериальные везикулы — бактерии, которые живут в кишечнике человека, влияют на развитие нейродегенеративных заболеваний, например, Альцгеймера, болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза. Эффективного способа их лечения еще не придумали, и пока каждый десятый старше 65 страдает от Альцгеймера.

В нашем теле существует ось «кишечник-мозг», и кишечные бактерии влияют на организм через бактериальные внеклеточные везикулы (БВВ), в том числе и на мозг. Бактерии кишечника формируют иммунитет и защищают организм от болезней. Но когда в ЖКТ нарушен состав микроорганизмов, может возникать дисбактериоз. Изменения в микробиоте кишечника могут менять наше социальное поведение и способность запоминать информацию. А еще такие нарушения могут становиться причинами нейродегенеративных заболеваний, пробуждать депрессию и тревожность.

Вельзевул или везикула?

Бактериальные внеклеточные везикулы — маленькие частицы, которые окружены мембраной и способны переносить белки, нуклеиновые кислоты, липиды и другие биоактивные вещества. Частицы могут проходить через гематоэнцефалический барьер (систему мозга, которая поддерживает постоянство в нервной системе), чего часто не могут другие клетки. И, к сожалению, везикулы способны приводить с собой в мозг другие бактерии, не всегда хорошие для нас. В итоге иммунный ответ организма на патогены ухудшается.

Как они влияют на мозг?

Когда везикулы достигают клеток «иммунной системы» мозга — микроглии и астроцитов, их липополисахариды (слои, которые защищают везикулы от агрессивного воздействия) распознаются Toll-подобными рецепторами. Это запускает воспалительный процесс: клетки мозга меняют свою структуру и начинают вырабатывать противоспалительные молекулы — цитокины. Эти вещества привлекают иммунные клетки из других частей организма, усиливая воспаление в мозге. Также везикулы могут нести малые РНК, которые влияют на процессы передачи сигналов в клетках мозга и ухудшают работу энергетических центров клеток мозга. Эти эффекты, кстати, связаны с развитием Паркинсона.

Еще один фактор нейродегенеративных заболеваний — окислительный стресс. Он появляется, когда в клетках скапливаются токсичные формы кислорода, повреждая белки, ДНК и липиды. И угадайте что? Этот кислород в мозг тоже переносят везикулы. В итоге снова активизируются воспалительные процессы.

Как работает Паркинсон?

Наши герои переносят белок α-синуклин. Это пресинаптический белок, который участвует в высвобождении нейромедиаторов (через них передаются импульсы от нейронов к другим клеткам). В обычной жизни он способствует нейропластичности. При нарушениях в сворачиваемости белка меняется и его растворимость. Важный медиатор дофамин не переносится по организму, а дофаминергические нейроны в мозге отмирают. Тем временем α-синуклин скапливается в аномальных количествах в нейронах головного мозга, образуя так называемые тельца Леви, особенно в тех областях, которые отвечают за движения и когнитивные функции. Так и рождается Паркинсон.

Но как вы помните, везикулы могут нести в себе и полезные компоненты. К примеру, в коллабе с бактерией Lactobacillus plantarum везикулы также могут препятствовать нейровоспалениям. А помимо этого они способны стимулировать развитие новых нейронов в мозгу. Где же мы все сейчас были были бы, если б не нейроны?

Сейчас ученые думают, как использовать это свойство свободного перемещения везикул по организму в пользу, а не во вред. Они хотят переносить в мозг лекарства, которые будут воздействовать только на необходимые зоны мозга. И этим сейчас как раз занимается биоинженерия, создавая штаммы бактерий, которые потом будут переносить везикулы.

Так что просвет в лечении, ах, как их там… Альцгеймера и Паркинсона скоро уже будет виден!